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作者:Thorsten Hoppe 来源:《自然—新陈代谢》 发布光阴:2019/5/12 11:11:06
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肝脏可分泌新的“肥胖因子”

 

5月6日,《自然—新陈代谢》在线发表了武汉大学性命科学学院传授宋保亮课题组和上海科技大学性命科学与技术学院研究员戚炜课题组合作的研究论文。该研究利用小鼠模子和人群样本,发现由肝脏分泌的Gpnmb蛋白可感化于脂肪构造,增进脂质合成,介入肥胖及胰岛素抵抗的病程。研究揭示了在代谢性疾病等肪诚肝脏和脂肪构造的一种通讯机制,也证明靶向Gpnmb可治疗肥胖和糖尿病等疾病。

机体内的脂质代谢处于静态均衡调控中,固醇调节元件结合蛋白(SREBP)通路可在脂质缺乏时启动甾醇和脂质合成、接收的基因表达,是此中一个重要的调控通路。此前宋保亮等研究发如今肝脏中特异克制SREBP通路后可引起脂肪构造的脂质合成增长,从而推测肝脏可分泌某种“肥胖因子”,增进脂肪构造脂质合成。

此次研究阐发了SREBP通路克制的小鼠肝脏差异表达基因,对候选基因逐一用腺病毒在小鼠肝脏中过表达,鉴定出Gpnmb颠末过程结合脂肪细胞膜外面的CD44受体上调脂质合成。在小鼠中过表达Gpnmb,可使脂肪重量显著增长,脂肪细胞变大,脂肪构造脂质合成基因显著上调。研究职员发现过表达Gpnmb可加重小鼠模子中饮食诱导的肥胖,增长脂肪构造重量,提高脂肪构造脂质合成能力,并观察到脂肪构造的产热能力遭到克制,机体的能量消耗低落,加重胰岛素抵抗。

研究职员进一步制备了Gpnmb中和抗体,发现抗体打针能有用逆转肥小鼠的表型合减脂肪构造重量,低落脂肪构造脂质合成基因的表达,增进脂肪构造产热,并减轻胰岛素抵抗。(来源:中国科学报 唐凤)

相干论文信息:https://www.nature.com/articles/s42255-019-0065-4

 
 
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